Институт цитoлoгии РAН (ИНЦ РAН, Пeтeрбург) oпрoбoвaл срeдствo, спaсaющee oт гибeли нeйрoнoв нa фoнe бoлeзни Aльцгeймeрa, сooбщaeт ТAСС. Кaк пoкaзaли тeсты нa грызунах, производное гидрокортизона уменьшало потерю памяти. Комментирует старший научный сотрудник лаборатории защитных механизмов клетки ИНЦ РАН Владимир Лазарев: «Вещество даже в низких концентрациях препятствует появлению белковых комплексов, разрушающих клетки головного мозга. При этом препарат не влияет на нормальные функции белков, необходимые для жизнедеятельности клеток.
Сегодня в мировой науке господствует амилоидная гипотеза развития болезни Альцгеймера. Согласно данной концепции, причиной заболевания становится появление в головном мозге пептида бета-амилоида, из которого формируются бляшки, токсичные для нервных клеток. Появление амилоидных структур мозге человека приводит к гибели нейронов, развиваются когнитивные нарушения, пропадает память.
В нашем исследовании мы впервые в мире обнаружили и доказали, что в процессе гибели нейронов при болезни Альцгеймера активное участие принимает белок ГАФД (глицеральдегидфосфатдегидрогеназа). Этот белок взаимодействует с бета-амилоидом, формируя крайне токсичные комплексы. Нам удалось определить механизм формирования этих комплексов и подобрать препарат, препятствующий их появлению.
Мы проверили наши предположения на трансгенных мышах с прогрессирующей болезнью Альцгеймера, их лечили с помощью соединения, которое связывает ГАФД. Память у мышей после терапии сохранялась не на идеальном уровне, но лучше, чем у тех, которые не получали терапевтический препарат. Сейчас мы подали заявку на регистрацию патента — применение производных гидрокортизона для лечения болезни Альцгеймера».
